是因为这些狡猾的癌细胞，找到了一极其巧的伪装方式。

正常细胞突变成癌细胞之后，为什么有一分癌细胞，没有被人大的免疫系统及时识别和清除？

“其实找一些前期有效后期无效的吉非替尼患者活检，利用western杂方法检测其磷酸化egfr的表达况，就能发现突变况，耐药的患者在现耐药后egrr会重新于激活状态，这个研究日本研究团队已经有人提过……”她希望汪教授能够从中获益的考量，最后就多说了，“如果我们沿着这个思路研究，在egfr这个靶已经相对明确的大前提，只要有钱有时间有足够扎实的实验室基建，二代靶向药，甚至是针对这个特定耐药突变的第三代药，都是有机会赶上赛的……那样至少在egfr这个靶上，我们九州也不至于落后得太难看。”

如果能够到，那药的耐药周期，就会被大大延。

但可惜，徐云珂虽然知很多原理和逻辑，可真要挽起袖场，在没有系统科研课件加持的况，让

比如，从耐药的癌症基因组学层面挖掘，吉非替尼这可逆结合的分结构，可能没办法期稳定地锁死egfr这个靶。

他们依然把这款靶向药，当成救命的神药。

更好的消息是，汪教授还愿意给她背书，成为这个领域的研究者。

通俗易懂的方式来讲，就是这样原本的钥匙，就再也不已经换了锁芯的门。

所有人都觉得，是因为病展得太凶，药压不住了。

吉非替尼都还没被fda彻底承认呢，哪来的耐药说法？

对于现在的生靶向的学术界而言，靶向药就是一把通向治愈瘤的关键钥匙，怎么会想到还有耐药……

对，关于徐云珂当初提及的前瞻结论里，还藏着第三个医学界本还没及到的bug。

那么，当靶向药模拟免疫系统的攻击，锁定了它特定的靶，开始准地消灭癌细胞时，为了活去，癌细胞是否也会在基因层面，再次发生变异改变自己的包装方式，也就是改变那个被药死死咬住的靶向基因结构呢？

这个逻辑，还真有日本的一支研究团队在今年过初步的探索分析，也有很浅显的结果。

可现实里，目前的临床医生们只会观察到，有些患者刚开始用药有效，后面逐渐失效。

在聊工作研究上，汪教授她可比邱老纯粹百倍，徐云珂也是真的聊嗨了。

就是吉非替尼耐药。

其推测的底层逻辑非常好理解。

直到后面有相关研究人员揭开谜底，吉非替尼获得耐药的心机制是egfr 20外显2369位苷酸继发突变，胞嘧啶苷被嘧啶苷代替，在白平就是酪氨酸激酶功能域790位的苏氨酸被甲硫氨酸取代成t790……

那么，是否存在某特定不可逆的分构型，能够像一颗螺丝钉那样，直接、永久地镶嵌和固定在靶的活位上？

好吧，简单来说就是药环境让基因结构突变，这个突变减弱了egfr-tkis与激酶域之间氢键的亲和力。

当然，在和汪这级别的尖基础科学家沟通时，她的表述，更专业笃定，也更展望一些，还延伸一些思考。

她看着汪里那越来越亮的光，冲动也被勾了起来。

可这个研究现在可没人得结果。

最后的结果就是。

好消息，汪确实从这几句话里，获得了一个蛮清晰研究方向的灵。

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为此，徐云珂只好着，又抛了一个关于基因突变和耐药的理论。

所以，她也不算完全无中生有，只是对这个理论方向，比任何人都要笃定和自信。

之红着眶，问了一个那耐药了怎么办……

于是，她就被汪盯上了。

更离谱的是，她当初之所以会提到耐药这两个字，原话还是因为那个骗团队瞎编的话术，让她意识也说了……