共识

照当前世界的发展, 医学界目前本还没有形成任何相关的共识证据。

而徐云珂和她们其实说的话里有三个bug，容完全是徐云珂超前认知。

首先第一，国际上目前没有任何权威共识能够证明, egfr基因突变是靶向药吉非替尼真正起效的心机制。

听起来是不是特别离谱？

药用机制还没发现，但是药已经研究来了。

但在2005年来看，就是是这样的。

吉非替尼, 当年虽然是针对egfr这个靶而特意设计研发的。

所以学术界绝大分人理解的作用机制, 就是靶向药抑制egfr信号通路, 从而抑制分瘤细胞株的生……

但实际上, 真正对吉非替尼产生显著应答的肺癌患者, 需要携带 egfr 19 号外显缺失, 或是 21 号外显 l858r 激活突变这对药的。

只有发生这类突变后, 白空间构象改变，吉非替尼才可以效阻断癌细胞的存活信号, 实现对瘤细胞的杀伤。

而对于那些携带普通野生型egfr的瘤，吉非替尼几乎没有任何作用。

可这个机制只是众多理论假说中的一个。

其次, 关于药人群差异的数据那都是绝密阶段。

fda公布的那份权威实验结果, 里面本没有给任何有效的亚组分析结论。

英易康, 大量原始的一手实验报告，更是于绝对保密的心资料。

这里不得不提一, 英易康这家研发吉非替尼的企业都还没理解机制，他们目前也只是模糊地察觉到，在试验的某几个亚组里，发现存在一组数据异常突的患者, 但他们还没来得及，将这组人群潜在收益的原因分析来。

甚至，他们正在激烈争论, 是否要继续投新资源，开展一步的验证研究……

徐云珂她曾经和平纪之她们说过……在一个亚组试验里，亚裔、不烟的肺癌女，因为egfr突变非常药是有效果的。

就光这一句话，就有两个bug

因此，她不得不在汪面前若悬河、灿莲。

所以为了把这个有超前的理论包装成有理有据、逻辑自洽的科学推断，她这一周，脑都快烧了，忙上加忙。

光这逻辑链，她是真努力拼凑了半天。

从自己早年在海外参与肺癌综合治疗研究的经历，到对个别特殊病例的观察，从基础实验室里那些尚未被广泛关注的数据，到日本和英国某些研究团队早已发表、却一直被主学界忽视的论文，她将所有这些散落在世界各地的、细碎而孤立的证据，用一条极其妙的逻辑线，巧妙地串联了起来。

这里，就不得不再次谢小星星的信息收集能力。

虽说国际共识的结论还没有现，但关于egfr突变与吉非替尼疗效之间潜在关系的小范围研究，其实散落在全球各个角落。

只是，这些研究发表之后，并没有得到足够多的关注和认可。

但没关系，徐云珂可以替他们个权威的背书人。

虽然……

她在靶向药和基因治疗这个细分领域，目前也没什么能拿得手的学术背景。

不过没关系，只要她足够自信，她徐云珂说的就是对的。

不过理论清晰了，自然需要实践。

借着这个推断，宁安安就是最好的例。

这一周，在明确宁安安确实存在egfr突变之后，重新规范用药仅仅三天时间，各项临床指标和影像学表现，就已经展现了极其明显的改善趋势。

当然，最至关重要的，还是需要更多数据来支撑。

好在汪教授手里，握着九州多年积累来的一分珍贵的参与吉非替尼实验的原始病例资源。

为了增加反向推导的样本量，这一周，汪教授团队以极其效的行动力，急召集了全九州范围仅有的五家拥有egfr科研级测序能力的实验室加。

她们从既往接受过吉非替尼上市前试治疗的患者中，随机取了不同地域、不同医院、不同诊疗背景的病例样本行回顾基因检测。

结果，果然如徐云珂所预料的那般，所有明确用药有效的患者，全集中在egfr突变的人群中。

而无效和不良反应剧烈的患者，几乎无一例外，全是野生型。

据这些整合后的数据和治疗原理复盘，徐云珂的整推理，

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